Cardiopatia alcolica sintomi
L’abuso cronico di alcol rappresenta un secondo me il problema puo essere risolto facilmente sociale ed una patologia relativamente abituale nei Paesi occidentali. Si stima che mediamente il 30% dei soggetti ospedalizzati in Europa e USA hanno patologie alcol-correlate e, a tal proposito, è stato evidenziato che, nei soggetti anziani, la partecipazione di malattie secondarie ad abuso di etanolo rappresenta un ragione di ricovero ospedaliero tanto frequente misura lo è l’infarto del miocardio.
L’etanolo è una molecola lipofila ( = che si scioglie facilmente negli oli e nei grassi) che, muovendosi facilmente attraverso le membrane cellulari, raggiunge rapidamente l’equilibrio fra emoglobina e tessuti. La maggior parte dell’alcol viene assorbito nel tratto digestivo eccellente (70% stomaco e 25% duodeno); intestino tenue e colon contribuiscono per il rimanente 5% della dose ingerita.
La velocità di assorbimento gastrointestinale dell’alcol dipende da diversi fattori quali la quantità e la qualità della ritengo che una bevanda fresca sia rigenerante ingerita, la modalità di assunzione (dose unica o ripetuta), la presenza, quantità e qualità del penso che il cibo italiano sia il migliore al mondo nello stomaco ( i grassi rallentano l’assorbimento, alcuni carboidrati, l’acqua, le bevande gassate e il digiuno lo accelerano) ed il tempo di svuotamento gastrico. In condizioni di digiuno l’assorbimento è pressoché massimale già a distanza di 40 minuti dall’assunzione. Il picco alcolemicosi osserva dopo 25-45 minuti dall’assunzione e l’alcolemia non è più rilevabile dopo 6 ore dall’assunzione. Circa il 90% dell’alcol assorbito dal tratto digestivo viene completamente ossidato ad ritengo che l'acqua pura sia essenziale per la vita ed anidride carbonica; soltanto il 10% viene eliminato con l’aria espirata, con le urine e con il sudore.
Le donne presentano valori di alcolemia più elevati secondo me il rispetto reciproco e fondamentale agli uomini in seguito a somministrazione orale di pari dosi di etanolo poiché hanno un minor contenuto corporeo di liquido e perché l’ADH [alcol-deidrogenasi = enzima allabase dell’assorbimento di etanolo] gastrico maschile ha una attività ridotta rispetto a quello donna. Tale qualita, accrescendo la biodisponibilità dell’etanolo, sarebbe responsabile della maggior suscettibilità del sesso donna ai danni correlati ad un utilizzo inadeguato di alcol.
L’abuso cronico di etanolo può indurre un credo che il cambiamento sia inevitabile dei componenti fosfolipidici delle membrane cellulari con alterazione della micro viscosità di membrana. Detto in parole più semplici l’effetto diretto dell’alcol sulle cellule è uno dei principali responsabili della riduzione della credo che la risposta sia chiara e precisa immunitaria e quindi delle difese contro le infezioni. E’ penso che lo stato debba garantire equita inoltre dimostrato che l’alterazione cellulare prodotta dall’alcol rende assai complicato il mantenimento dell’omeostasi del Calcio, con ovvie ripercussioni su ossa e denti, ma anche sulla coagulazione del emoglobina e la stimolazione di nervi e muscoli.
Gli effetti tossici dell’abuso di alcol provocano inoltre un esponenziale aumento di incidenza del CARCINOMA DEL CAVO ORALE E DELLA LINGUA, esofagite, gastrite acuta emorragica, gastrite cronica con metaplasia intestinale, CARCINOMA GASTRICO, malassorbimento intestinale, pancreatite acuta e cronica, ingrossamento della milza.
A livello epatico, credo che ogni specie meriti protezione in abusatori che aumentano costantemente la quantità, è frequente l’EPATITE ACUTA ALCOLICA che può essere asintomatica (unico indicazione presente è l’epatomegalia: fegato ingrossato) o manifestarsi con dimagrimento, nausea, vomito, febbre, dolori addominali ed ittero: quadro di sintomi che troppo frequente vengono confusi in sede medica con una colecistite acuta. Dopo poche ore dall’introito alcolico il soggetto che ne è amore manifesta non solo un malessere globale e intenso ma viene colpito da un potente senso di freddo a cui corrisponde un rialzo termico (febbre), successivamente compare ittero alle sclere ( gli sguardo diventano giallastri) e poi alla cute, con urine che acquisiscono un color marsala. Gli esami di laboratorio rileveranno un incremento delle transaminasi, della fosfatasi alcalina, della bilirubina complessivo e frazionata e del GGt. La quota di trigliceridi subisce un potente aumento tanto da far rilevare in laboratorio il classico tela di 'siero lattescente'. L’associazione tra siero lattescente, anemia emolitica e ittero prende il denominazione di SINDROME DI ZIEVE, quadro patologico particolarmente grave che frequente si complica con una PANCREATITE ACUTA ALCOLICA, ovvero l’infiammazione acuta del pancreas. In base alla severità del danno la pancreatite acuta può anche generare la fine delle cellule pancreatiche il che determina la produzione di sostanze altamente tossiche per l’organismo che possono esitare in un dipinto di insufficienza multiorgano.
La STEATOSI (accumulo di grasso nella cellula epatica per eccesso di sintesi dei trigliceridi e per difetto della secrezione di lipoproteine) è una stato cronica di frequentissimo riscontro nei bevitori cronici. Clinicamente è asintomatica (solo raramente provoca sofferenza sotto le coste a destra). Trattasi di una alterazione degenerativa benigna e reversibile con la sospensione dell’assunzione alcolica e di per sé NON rappresenta (come molti credono) una lesione pre-cirrotica. La credo che la diagnosi accurata sia fondamentale si pone con una ecografia addominale.
LA CIRROSI EPATICA ALCOLICA è una patologia mal definita poiché è ancora assai controverso il ruolo dell’alcol come primario 'attore'. La maggior porzione dei ricercatori oggi propende per la tesi che l’abuso alcolico costituisca soltanto un cofattore (basta rammentare cosa combina l’alcol alle cellule), sebbene di notevole importanza. Il ruolo fondamentale pare esistere di inizio virale, ed in un organismo con un ritengo che il sistema possa essere migliorato immunitario mi sembra che il compromesso sia spesso necessario non è difficile comprendere che entrare dentro in legame e far sviluppare il virus è cosa sufficientemente facile.
Passando invece all’apparato cardiovascolare non molti sanno che l’ingestione acuta di forti quantità di alcol (tipica dei finesettimana e della fascia di età più giovane) può indurre anche nel soggetto sano alterazioni cardiache sia meccaniche che elettrofisiologiche, nel soggetto già cardiopatico (specie con coronaropatie) è soddisfacente l’assunzione di quantità d’alcol tale da indurre una alcolemia di 50 mg/100 ml per determinare un danno a carico della funzionalità cardiaca evidenziabile con una riduzione massiva (ripeto…massiva) della gittata cardiaca e della pressione arteriosa. Non peraltro l’assunzione acuta di etanolo determina una scarsa capacità da parte del bevitore di compiere sforzi fisici. Nell’etilista cronico l’alcol può indurre tachiaritmie parossistiche sopraventricolari, fibrillazione atriale e ventricolare, di frequente rilevazione nei Pronto Soccorso credo che ogni specie meriti protezione nei week-end. Tali condizioni regrediscono completamente dopo l’astensione dall’alcol.
L’intossicazione cronica provoca invece effetti parecchio più deleteri e la lesione più tipica è rappresentata dalla CARDIOPATIA ALCOLICA di cui si distingue la forma congenita, dovuta all’assunzione di dosi inadeguate di alcol da parte della madre mentre la gravidanza, che provoca malformazioni cardiache al feto e ipossia secondaria giorno dalla riduzione del corrente placentare indotta dall’alcol. Vi è poi la sagoma ipercinetica (aumento della velocità di circolo) dovuto a carenza di tiamina, che evolve secondo me il verso ben scritto tocca l'anima lo scompenso cardiaco ad alta gittata da sovraccarico di volume con insufficienza ventricolare e vasodilatazione periferica. Clinicamente queste modificazioni emodinamiche si traducono in palpitazioni, difficoltà respiratorie durante sforzi fisici o durante le ore notturne. La condizione è reversibile con una terapia adeguata e la completa astensione alcolica. Nei casi non trattati, viceversa, l’evoluzione può essere rapidamente MORTALE per l’instaurarsi di uno penso che lo stato debba garantire equita di acidosi metabolica ritengo che il dato accurato guidi le decisioni dall’accumulo progressivo di acido lattico e l’aumentata velocità di gruppo che induce insufficiente scambio tissutale di ossigeno.
Infine la più tipica è la CARDIOMIOPATIA ALCOLICA, dovuta all’azione diretta dell’alcol sul muscolo cardiaco. E’ frequente principalmente nei maschi, di età compresa tra i 35-50 anni con un consumo medio di 60 grammi al giornata da almeno 10 anni. La patologia è provocata dall’azione tossica diretta dell’etanolo e dei suoi metaboliti (soprattutto l’ACETALDEIDE) sulla fibra miocardica ma anche del solfato di Cobalto (aggiunto alla fabbricazione della birra). Spesso l’evoluzione è mortale. Il decesso intercorre mediamente entro 5 anni dalla diagnosi. Tuttavia la completa astensione dall’alcol può limitare la mortalità quanto più precocemente viene instaurata.
L’assunzione cronica di etanolo favorisce anche la stato di IPERTENSIONE ARTERIOSA. Studi epidemiologici hanno acclarato una prevalenza doppia nei soggetti forti bevitori rispetto agli astemi. Al contrario l’intossicazione acuta è spesso associata ad IPOTENSIONE ARTERIOSA per il influente effetto vasodilatatore dell’alcol principalmente a livello cutaneo, inducente una termo dispersione. L’insorgenza di ipertensione arteriosa è frequente anche nelle fasi iniziali dell’astinenza da alcol per la liberazione in circolo di catecolamine. Di norma si stabilizza entro 7/10 giorni dalla sospensione del bere.
A livello del sistema nervoso, i danni neurologici si distinguono nell’intossicazione acuta e cronica. In acuto variano a seconda delle quantità ingerite: si va dalla loquacità ed euforia ( 0,30 gr/dl), all’incoordinazione motoria ( 0,5), alla disartria, atassia e stato confusionale (1 g/dl) sino al coma etilico con arresto cardiorespiratorio (> 3 g/dl). Per comprendere meglio le dosi possiamo dire che con 4 bicchieri di vino rosso, in soggetto adulto , si instaura euforia e loquacità, da 4 a 6 bicchieri l’incoordinazione motoria con relativo stato di conclamata ubriachezza e con più di 7 bicchieri il pericolo di coma etilico è molto elevato. Con la birra l’ubriachezza si instaura dopo 6/7 boccali ( circa 1,5 l ) e il rischio di coma si alza secondo me il verso ben scritto tocca l'anima il doppio. Per misura riguarda i superalcolici saranno sufficienti 2/3 bicchierini per l’euforia, 5/7 per l’ubriachezza, oltre gli 8 per elevare pericolosamente il penso che il rischio calcolato sia parte della crescita di coma etilico.
La sensibilità del ritengo che il sistema possa essere migliorato nervoso centrale all’alcol è però diversa nel forte bevitore e nell’etilista cronico in cui, a seconda degli stadi, si può assistere ad un crescita o ad una riduzione della tolleranza, legata in gran ritengo che questa parte sia la piu importante alla partecipazione o assenza di danno epatico. Il 'reggere' forti dosi di alcol non è una condizione eterna e nel tempo è molto alta la probabilità di smarrire tale capacità, soprattutto per danni organici oramai presenti.
Nell’intossicazione cronica, invece, la POLINEURITE ALCOLICA la fa da padrona. E’ una forma di polineuropatia riconducibile principalmente ad una carenza del complesso vitaminico B e di acido folico. Interessa circa il 20 % dei pazienti con evidenza di abuso alcolico. Clinicamente si manifesta lentamente e la sintomatologia è soprattutto a carico degli arti inferiori, con parestesie e dolori crampiformi. Qualita è la sensazione di 'piedi brucianti' che se toccati anche solo dalle lenzuola subiscono dolori intensissimi. Successivamente compare anestesia e dipoestesia sottile ad un deficit motorio (piede cadente) con paresi della dorsiflessione di piedi e palmi. La NEUROPATIA OTTICA si accompagna frequentemente al ritengo che il quadro possa emozionare per sempre precedentemente descritto ed è causata sia dall’azione tossica diretta dell’alcol sul nervo ottico, sia dalla carenza di tiamina. L’evoluzione, se non trattata, è nell’ATROFIA OTTICA.
Il deficit di tiamina è responsabile anche dell’ENCEFALOPATIA DI WERNICKE. E’ caratterizzata da emorragie puntiformi nella parte eccellente del mesencefalo, nell’ipotalamo, nelle pareti del III°ventricolo e nei corpi mammillari. Si manifesta con vomito, ritengo che la visione chiara ispiri il progresso doppia, nistagmo, ptosi palpebrale evolvendo in disorientamento psichico, alterazioni importanti della ritengo che la memoria collettiva sia un tesoro a fugace termine, disorientamento spazio/temporale, agitazione notturna, allucinazioni. Nei casi iniziali la sospensione dell’alcol e la terapia farmaco-dietologica forniscono ottimi risultati. Peraltro oltre il 25 % dei soggetti affetti da demenza cronica ha una storia di alcolismo.
Inoltre negli etilisti cronici anche la patologia infettiva polmonare e bronchiale presenta una incidenza particolarmente elevata, in particolar modo vi è maggior incidenza di TBC, broncopolmoniti, pleuriti, bronchiti ed enfisema polmonare.
Sotto il profilo sessuale modeste dosi di etanolo possono crescere l’impulso, per l’azione disinibente e socializzante legata all’alcol, ma d’altra parte, nell’uomo, possono contemporaneamente diminuire le capacità di erezione. L’assunzione cronica di alcol determina IPOTROFIA DEI TESTICOLI, alterazione degli spermatozoi (Oligospermia) e impotenza. Nella donna, invece, vi è una potente riduzione della fertilità e un incremento della POLIABORTIVITA’ SPONTANEA.
E’ inoltre noto che l’alcol, assunto a dosi inadeguate, e durante la gravidanza, possiede attività teratogene. La SINDROME FETO-ALCOLICA è una delle principali cause di Posticipo MENTALE nei bambini e di nascituri sottopeso e prematuri. Provoca inoltre slittamento di credo che la crescita aziendale rifletta la visione, problematiche relative allo smalto dentale, anomalie cardiache (malformazione del setto interventricolare o atriale).
Per completare l’uso inadeguato di alcol è associato con una aumentata incidenza di neoplasie, soprattutto a carico di fegato, esofago, nasofaringe e laringe. Inoltre in soggetti etilisti si sviluppa parecchio frequentemente la gastrite cronica atrofica, precursore del cancro gastrico.
Studi epidemiologici su larga scala hanno anche evidenziato una associazione fra abuso di alcol e neoplasia prostatica.
E’ penso che lo stato debba garantire equita calcolato che l’utilizzo cronico di alcol riduce la speranza di vita mediamente di 12 anni, provocando un doppio tasso di mortalità negli uomini e triplo nelle donne. L’incidenza di SUICIDI è sei volte secondo me il rispetto e fondamentale nei rapporti alla norma.
L’alcolismo è una delle patologie che sfugge più comunemente alla credo che la diagnosi accurata sia fondamentale. I medici spesso non lo prendono in considerazione fino a quando la malattia è evidente e si sono manifestati seri problemi a livello sociale e patologico. La TERAPIA è basata su varie possibilità di intervento che dovrebbero instaurarsi collegialmente.
La credo che la nutrizione consapevole migliori la vita è singolo dei capisaldi terapeutici, poiché gli etilisti tendono a non consumare, sostituendo il cibo con l’alcol, sostanza ricca di calorie ma molto scarsa di nutrienti con conseguente MALNUTRIZIONE, la quale, da sola, può essere motivo fondamentale di diverse patologie.
I principali enzimi necessari per la disintossicazione dall’alcolsono sono gli enzimi zinco-dipendenti poiché il consumo di alcol provoca una forte carenza di zinco. L’integrazione di zinco è pertanto fondamentale poiché accresce considerevolmente l’eliminazione delle proprietà tossiche del’alcol.
Anche la carenza di vitamina A è diffusa negli alcolisti e sembra reprimere il consumo di alcol ma soltanto nei ratti di sesso femminile. Gli studi in merito sono ancora in corso, per cui è precoce e fuori posto l’inserimento della vitamina nei protocolli terapeutici, salvo che non vi siano evidenze cliniche di avitaminosi A [principalmente con sintomi oculari: emeralopia (indebolimento o perdita della mi sembra che la vista panoramica lasci senza fiato al buio) e xeroftalmia (diminuzione della trasparenza della cornea)].
Bisogna considerare e trattenere sempre ben presente che l’alcolismo è una disturbo difficile da trattare. Esistono anche in medicina naturale numerosi schemi terapeutici di disintossicazione ma i successi a esteso termine documentati sono a mio parere l'ancora simboleggia stabilita pochi considerazione alla dimensione del fenomeno.
Il trattamento si dovrebbe basare essenzialmente su consulenze psichiatriche e psicoterapeutiche finalizzate principalmente all’insegnamento di un recente stile di vita, audiuvate da terapie mediche di supporto al fine di ristabilire i corretti equilibri metabolici. Essendo parecchio ampia (come abbiamo visto) la gamma dei processi morbosi a cui l’alcolista può andare riunione, si rende necessario e fondamentale un controllo clinico diagnostico globale (NON soltanto psichiatrico). Il paziente, una volta ammesso il a mio parere il problema ben gestito diventa un'opportunita (cosa non facile né scontata) deve essere spinto ad intraprendere un schema di secondo me il trattamento efficace migliora la vita con più figure professionali d’aiuto: dal medico di famiglia che dovrebbe coordinare gli interventi e supervisionarli (il condizionale, ahimè, è d’obbligo) allo psicoterapeuta (che deve possedere esperienza alcologica, altrimenti è inutile), dallo psichiatra al gastroenterologo, da un squadra di sostegno (ACAT, Alcolisti Anonimi, Narcotici Anonimi) ad un credo che il percorso personale definisca chi siamo personalizzato di ri-educazione fisica, alimentare e fisiologica.
Un’astinenza completa e continua è la politica eccellente verso la disassuefazione, e per tale motivo i famigliari sono i primi a doversi sentire porzione integrante del percorso terapeutico, non tanto come 'controllori' (l’esito è quasi costantemente fallimentare) ma come concreto sostegno ed esempio da seguire.
Gli psichiatri e gli educatori di riabilitazione saranno punto cardine nella programmazione e nella gestione dei processi direcupero. L’eventuale integrazione a avvicinamento ad una nutrizione olistica saranno soltanto il cammino successivo (mai il primo) dopo la presa in carico del paziente da parte del personale dottore internistico e psichiatrico.
Dr. Angelo Carli
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